阿尔茨海默症中期到晚期 阿尔兹海默症能活多久( 三 )


诊法美国国家神经和语言障碍研究所中风AD和相关疾病协会(NINCDS-ADRDA)规定的诊断标准 。可能的AD的诊断标准是:A加上一个或多个支持特征B、C、D或e 。
核心诊断标准:
A.早期和显著的情景记忆障碍,包括以下特征
1.患者或知情人抱怨缓慢进行性记忆丧失超过6个月 。
2.在测试中发现了严重情景记忆损害的客观证据:主要是记忆损害 , 通过暗示或再认测试不能明显改善或恢复正常 。
3.在AD的发病或进展中,情景记忆障碍可以独立于或与其他认知功能改变相关 。
支持功能:
B.颞中回萎缩
使用视觉评分进行定性评估(指特定人群的年龄常模)或感兴趣区域的定量体积测量(指特定人群的年龄常模),磁共振成像显示海马、嗅皮层和杏仁核的体积减小 。
C.脑脊液异常生物标志物
淀粉样β蛋白1-42(Aβ1-42)浓度降低,总Tau蛋白浓度升高,或磷酸化Tau蛋白浓度升高,或这三者的结合 。
未来发现并验证的生物标志物 。
D.PET功能神经成像的特异性成像
双侧颞叶和顶叶葡萄糖代谢率降低 。
其他经过验证的配体,包括匹兹堡络合物B或1-{6-[(2-18F-氟乙基)-甲氨基]-2-萘基}-二氯化乙烯丙烯(18F-FDDNP) 。
E.直系亲属中存在明确的AD相关常染色体显性突变 。
排除标准:
病史:突然发?。辉缙诔鱿忠韵轮⒆?步态障碍、癫痫发作、行为改变 。
临床表现:局灶性神经系统表现,包括偏瘫、感觉丧失和视野缺损;早期锥体外系症状 。
其他内科疾?。?严重到引起记忆及相关症状:非AD痴呆、重度抑郁、脑血管疾病、中毒及代谢异常,也需要特殊检查 。颞中回MRI的FLAIR或T2信号异常与感染或血管损伤一致 。
AD的诊断标准:
如有以下表现,可诊断为AD:既有临床证据,又有组织病理学证据(脑活检或尸检),符合NIA-里根要求的AD尸检诊断标准 。这两个标准必须同时满足 。
有AD诊断的临床和遗传学证据(1、14或21号染色体突变);这两个标准必须同时满足 。
治疗技术1.对症治疗旨在控制伴随的精神病理学症状 。
(1)如有焦虑、激越、失眠症状,可考虑使用短效苯二氮卓类药物,如阿普唑仑、奥沙西泮(去甲安定)、劳拉西泮(洛拉)、三唑仑(海乐申) 。用量要小,不宜长期应用 。警惕过度镇静、嗜睡、口齿不清、共济失调、步态不稳等副作用 。增加白天的活动有时比吃安眠药更有效 。同时,其他可诱发或加重患者焦虑、失眠的躯体疾病 , 如感染、外伤、尿潴留、便秘等 。 , 应及时处理 。
(2)约20% ~ 50%服用抗抑郁药的AD患者有抑郁症状 。如果抑郁症状较轻且短暂 , 应通过说服、心理治疗、社会支持、环境改善等方式缓解 。必要时可加入抗抑郁药 。去甲替林和地昔帕明副作用轻微 , 多塞平和马普替林也可选用 。近年来 , 我国推出了一些新的抗抑郁药,如5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)帕罗西汀(Celeste)、氟西汀(优克、百优解),口服;塞拉林(左洛复),口服 。这些药物的抗胆碱能和心血管副作用一般比三环类药物轻 。但氟西汀半衰期长 , 老年人慎用 。
(3)抗精神病药物有助于控制患者的行为障碍、激越、攻击性、幻觉和妄想 。但应使用小剂量,并及时停药 , 以防出现副作用 。考虑口服小剂量奋乃静 。噻嗪的体位性低血压和锥体外系副作用较氯丙嗪低,有助于老年患者常见的焦虑和激越症状 。是老年人常用的抗精神病药物之一,但易引起心电图改变,应进行心电图监测 。氟哌啶醇对镇静和直立性低血压作用轻微,但易引起锥体外系反应 。
近年来,一些非典型抗精神病药物,如利培酮、奥氮平等已被临床常用,疗效较好 。和心血管锥体外系副作用 , 适用于老年患者 。
2.促智药或改善认知功能的药物
目的是改善认知功能,延缓疾病进展 。这些药物的研发方兴未艾,新药层出不穷 , 改善了认知功能和行为,认知功能评分也得到了提高 。根据促智药的药理作用,可分为神经递质类药物、脑血管扩张药、促进脑代谢类药物等 。,而且各种药物的作用相互交叉 。
(1)作用于神经递质的胆碱能系统受阻,可引起记忆力和学习能力的下降,类似于正常老年人的健忘症 。如果加强中枢胆碱能活动,可以提高老年人的学习记忆能力 。因此,胆碱能系统的改变与AD的认知障碍程度密切相关,即所谓的胆碱能假说 。胆碱能疗法的目的是促进和维持剩余胆碱能神经元的功能 。这些药物主要用于治疗AD 。