阿尔茨海默症中期到晚期阿尔兹海默症能活多久( 二 )

第三阶段(8 ~ 12岁)
这是一个严重的痴呆阶段。患者已经完全依赖照顾者，记忆力严重减退，只有片段记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，表现为沉默和四肢僵硬。体格检查，可见到阳性锥束征，有强握力、摸索、吸吮等原始反射。最终昏迷，通常死于感染等并发症。
检查方法1.神经心理学测验
迷你心理量表(MMSE):内容简洁，测量时间短，易被老年人接受。是临床上衡量该病精神损害程度最常见的量表。本量表总分与文化程度有关，如果文盲≤17；小学水平≤20分；中专≤22分；大学学历≤23分说明认知障碍。应进行更详细的神经心理学测试，包括对记忆、执行功能、语言、应用和视觉空能力等认知功能的评估。比如ADAS-cog(认知评估量表)是一套完整的认知能力测试，共有11个项目，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。
日常生活能力评估:如ADL量表可用于评估患者日常生活功能的受损程度。量表有两部分:一部分是身体自理能力量表，测量患者生活自理能力(如穿衣、脱衣、梳头、刷牙等)；二是工具使用能力量表，测量患者使用日常生活工具的能力(如打电话、坐公交车、自己做饭等。).后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。
以及行为精神症状(BPSD):包括阿尔茨海默病行为病理学评定量表(Behavioral-AD)、神经精神症状问卷(NPI)和科恩-曼斯菲尔德激越问卷(CMAI)等。，往往需要根据知情人提供的信息进行基线评估，不仅要了解有无症状，还要评估频率、严重程度和对照顾者的负担。反复评估也可以监控治疗。康乃尔痴呆抑郁量表(CSDD)侧重于评价痴呆的激越和抑郁，15种老年抑郁量表可用于评价AD的抑郁症状。CSDD具有较高的敏感性和特异性，但与痴呆的严重程度无关。
2.血液学检查
主要用于发现已有的伴随疾病或并发症，寻找潜在的危险因素，排除其他原因引起的痴呆。包括血常规、血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对高危人群或有临床症状者，应进行梅毒、人类免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。
3.神经影像检查
影像学:用于排除其他潜在疾?。罢褹D的具体影像学表现。
头部CT(薄层扫描)和MRI(冠状扫描)可显示大脑皮质特别是海马和内侧颞叶明显萎缩，支持ad的临床诊断。与CT相比，MRI对检测皮质下血管的变化(如关键部位的梗死)和提示特殊疾病的变化(如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底神经节变性、朊病毒病、额颞叶痴呆等)更敏感。).
功能性神经成像，如正电子发射断层扫描(PET)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)，可以提高痴呆的诊断可靠性。
18F-脱氧核糖葡萄糖正电子发射断层扫描(18FDG-PET)可显示颞顶和颞上/颞后区、后扣带回皮质和楔前叶的葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。AD晚期，额叶代谢下降。8FD G-PET在AD的病理诊断中具有93%的敏感性和63%的特异性，并且已经成为实用的工具，尤其是用于AD和其他痴呆的鉴别诊断。
淀粉样蛋白的PET成像是一项非常有前景的技术，但目前还没有常规使用。
4.脑电图
AD的脑电图表现为α波降低，θ波升高，平均频率降低。但14%的患者在发病早期脑电图正常。脑电图用于AD的鉴别诊断，可提供朊病毒疾病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性遗忘或其他癫痫性疾病。
5.脑脊液检测
脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白质电泳分析:怀疑血管炎、感染或脱髓鞘疾病者应进行检测。快速进展性痴呆患者应进行14-3-3蛋白检查，有助于朊病毒病的诊断。
脑脊液中淀粉样β蛋白和Tau蛋白的检测:AD患者脑脊液中淀粉样β蛋白(Aβ42)水平降低(由于Aβ42在脑内沉积，脑脊液中Aβ42含量降低)，总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白增加。结果表明， Aβ42诊断的敏感性和特异性分别为86%和90% 。总Tau蛋白诊断的敏感性和特异性分别为81%和90% 。磷酸化Tau蛋白诊断的敏感性和特异性分别为80%和92% 。与对照组相比，β 42和总Tau蛋白联合诊断AD的敏感性和特异性分别可达85% ~ 94%和83% ~ 100% 。这些标志物可用于支持AD的诊断，但它们在区分AD与其他痴呆方面的特异性较低(39% ~ 90%) 。目前缺乏统一的检测和样品处理方法。
6.基因测试
可为诊断提供参考。淀粉样前体蛋白基因(APP)和早老素1和2基因(PS1和PS2)的突变占家族性早发性AD的50% 。载脂蛋白APOE4基因的检测可作为散发性AD的参考。

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